sexta-feira, 30 de novembro de 2018

O que é insuficiência vertebrobasilar?

É uma rápida diminuição da irrigação sanguínea no território da artéria basilar, por compressão da artéria vertebral na altura das vértebras cervicais, entre C1 e C7, gerando sintomas neurológicos diversos, dentre os quais a tontura.
Ë um diagnóstico diferencial importante de tonturas pois a maioria dos pacientes acham que estão tendo "labirintite", quando na verdade têm uma diminuição do fluxo sanguíneo que inclusive pode preceder um acidente vascular da circulação posterior do cérebro.

Quais são as causas da insuficiência vertebrobasilar?
A causa mais comum da insuficiência vertebrobasilar é a aterosclerose. A artrose cervical e a presença de osteófitos também podem deflagrar a anomalia. Outras causas de compressão da artéria vertebral podem ser: compressão pelo músculo escaleno, pelo ligamento vertebropleural e pela aponeurose cervical profunda; rotação da vértebra Atlas (C1) sobre a vértebra Áxis (C2); espondiloartrose da coluna cervical; obstrução da artéria subclávia; malformação congênita das vértebras; déficit circulatório no sistema das carótidas internas; traumatismo cérvico-cefálico; luxação da coluna cervical; deslocamento brusco anteroposterior da cabeça; hipoplasia ou agenesia de uma das artérias vertebrais.

Qual é a fisiopatologia da insuficiência vertebrobasilar?
As alterações das vértebras cervicais que causam uma diminuição dos foramens vertebrais e outras anomalias morfológicas da área podem estrangular as artérias vertebrais que transitam pela região . A insuficiência vertebral pode demonstrar seus efeitos durante movimentos bruscos da cabeça, sobretudo rotação.

Quais são as principais características clínicas da insuficiência vertebrobasilar?
Os sinais e sintomas mais comuns da síndrome vertebrobasilar são náuseas, vômitos, sensação de desmaio, nistagmo, tontura, turvação visual, vertigens, disfagia, rouquidão, hipoestesia da hemiface, ataxia e hipoestesia térmica e dolorosa. Dependendo do nível do comprometimento circulatório, podem incluir a associação de ataxia, hemiplegia, lesão do sétimo nervo periférico, oftalmoplegia (paralisia dos movimentos dos olhos), surdez, zumbidos e mioclonia do palato (contração muscular súbita e involuntária dos músculos, devido à descarga patológica de um grupo de células nervosas).
A oclusão ou estenose da artéria basilar geralmente origina sinais bilaterais. O paciente geralmente relata vertigem postural nas rotações da cabeça e nos movimentos de flexão e extensão do pescoço, o que normalmente vem acompanhado de um quadro de sintomas de comprometimento da coluna cervical, como mialgia, dor de nuca, dores irradiadas aos ombros ou ao braço, parestesias nas extremidades e dores de cabeça.

quinta-feira, 4 de outubro de 2018

Síndrome do Túnel do Carpo

A Síndrome do túnel do carpo é a compressão dolorosa (pinçamento) do nervo mediano, quando este passa pelo túnel do carpo no pulso.
Na maioria dos casos a causa é desconhecida.
Os dedos e a face palmar próximos ao polegar podem ficar dolorosos e você pode ter a sensação de formigamento e dormência.

O túnel do carpo recebe o nome de túnel por ser uma passagem estreita através da qual nervos e tendões passam pelo pulso para a mão. O túnel é feito por tendões, ligamentos e ossos adjacentes. O nervo mediano fica localizado na face palmar do pulso e passa pelo túnel do carpo. Este nervo confere sensibilidade ao polegar, dedo indicador, dedo médio e o lado do dedo anelar que fica voltado para o polegar.

Esta síndrome é muito comum, especialmente em mulheres de 30 a 50 anos. Ela pode afetar uma ou ambas as mãos; resulta da compressão (pinçamento) do nervo mediano, que por sua vez pode ser causada pelo inchaço do tecido adjacente ou dentro do túnel ou por bandas de tecido fibroso que se formam na face palmar do pulso.
Gestantes e pessoas que têm diabetes, hipotireoidismo, certas formas de amiloidose ou artrite reumatoide têm um risco aumentado de desenvolver a síndrome do túnel do carpo. Também estão em risco pessoas cujas atividades profissionais exijam movimentos de esforço repetitivo com os pulsos estendidos, como utilizar uma chave de fenda. Outro fator em potencial (mas controverso) é o uso do teclado do computador quando não estiver posicionado adequadamente. A exposição prolongada a vibrações (por exemplo, ao utilizar certas ferramentas elétricas) também foi tida como causa da síndrome do túnel do carpo. Porém, a maioria dos casos se desenvolve por causas desconhecidas.

Os sintomas são sensações estranhas, dormência, formigamento e dor nos três primeiros dedos e na metade do dedo anelar, no lado do polegar na mão. Em alguns casos a mão toda é afetada. Em muitos casos, também há dor e uma sensação de queimação ou formigamento no braço. As pessoas muitas vezes acordam durante a noite com uma sensação de queimação ou dor latejante com dormência e formigamento devido à posição da mão. A pessoa pode sacudir a mão para tentar recuperar a sensação normal. Com o tempo, os músculos da mão na parte dorsal podem enfraquecer e retrair-se pela falta de uso (atrofia).

O diagnóstico da síndrome do túnel do carpo é feito, principalmente, pelo exame da mão e do pulso afetados. Um médico pode fazer estudos de condução nervosa para se certificar de que o problema corresponde à síndrome do túnel do carpo, especialmente se estiver sendo levada em consideração uma cirurgia.

segunda-feira, 9 de julho de 2018

CONSU N. 8, você sabe o que é ?



Esta resolução dispõe sobre os mecanismos de regulação dos planos de saúde.
Entre outras coisas, em seu art. 2o., parágrafo VI, consta:

É VEDADO - negar autorização para realização do procedimento exclusivamente em razão do profissional solicitante não pertencer à rede própria ou credenciada da operadora. (Redação dada ao inciso pela Resolução CONSU nº 15, de 23.03.1999, DOU 29.03.1999)

E no parágrafo IX:

IX - Reembolsar ao consumidor as despesas médicas provenientes do sistema de livre escolha, com valor inferior ao praticado diretamente na rede credenciada ou referenciada. (NR) (Inciso acrescentado pela Resolução CONSU nº 15, de 23.03.1999, DOU 29.03.1999)

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Isto significa que os pacientes que têm algum plano de saúde *PODEM ESCOLHER LIVREMENTE SEUS MÉDICOS*, mesmo que ele(a) não esteja na lista de médicos do plano e, caso este médico peça exames, o plano não pode se negar a liberá-los (sob pena de *multa* pela Agência Nacional de Saúde), não havendo nenhuma necessidade de consultar outro médico para "transcrever" pedidos de exames para "guias do convênio". O paciente também tem direito a um reembolso do valor da consulta. Há planos que reembolsam 100% do valor.

Pequeno detalhe: a multa que a ANS pode aplicar aos planos pode chegar ao montante de R$80.000,00 !

Você pode ler o texto da CONSU N. 8 em:
https://www.legisweb.com.br/legislacao/?id=96457

quarta-feira, 21 de março de 2018

LRRK2 e Doença de Parkinson

Mutações nesse gene têm sido associadas à doença de Parkinson tipo 8.

A mutação Gly2019Ser em LRRK2 é uma causa relativamente comum de doença de Parkinson familiar em caucasianos. [18] Pode também causar doença de Parkinson esporádica. O aminoácido Gly mutado é conservado em todos os domínios quinase de todas as espécies.

A mutação Gly2019Ser é uma de um pequeno número de mutações LRRK2 comprovadamente causadoras da doença de Parkinson. Destes, o Gly2019Ser é o mais comum no mundo ocidental, respondendo por ~ 2% de todos os casos de doença de Parkinson em caucasianos norte-americanos. Esta mutação é enriquecida em certas populações, sendo encontrada em aproximadamente 20% de todos os pacientes da doença de Parkinson Judaicos Ashkenazi e em aproximadamente 40% de todos os pacientes com doença de Parkinson de descendentes de árabes berberes do norte da África.

Inesperadamente, estudos de associação genômica descobriram uma associação entre LRRK2 e doença de Crohn , bem como com a doença de Parkinson, sugerindo que as duas doenças compartilham vias comuns.

Porque isso é importante ?
Uma grande vertente das pesquisas na Doença de Parkinson visa o tratamento (futuro) com terapia genética. O primeiro passo seria a identificação dos "trechos" no genoma humano responsável pela doença, viabilizando uma futura intervenção. No caso do Parkinson familiar, haveria em teoria a possibilidade de erradicar a doença !

Interações medicamentosas

O que é interação medicamentosa?
É um evento clínico que pode ocorrer entre medicamento-medicamento, medicamento-alimento ou medicamento-drogas (álcool, cigarro e drogas ilícitas). Caracteriza-se pela interferência de um medicamento, alimento, ou droga na absorção, ação ou eliminação de outro medicamento. Por isso quando você receber uma nova receita deve informar ao profissional de saúde se já está utilizando algum outro medicamento, pois um pode interferir nos efeitos do outro, tanto aumentando quanto diminuindo-os.
Os antiácidos são exemplos de medicamentos que interagem com diversos outros, podendo alterar as taxas de dissolução e absorção de medicamentos como os hormônios tireoidianos, antifúngicos imidazóis, antibióticos como a tetraciclina e os anti-inflamatórios como a aspirina, diclofenaco e ibuprofeno.
Anticoagulantes, como a varfarina, podem apresentar um risco maior de causar hemorragia se utilizados com alguns anti-inflamatórios. Vale ressaltar, que no caso da varfarina é indispensável o acompanhamento de um profissional de saúde para avaliar e monitorar o risco do uso combinado a outros medicamentos; vários alimentos também interferem com estes anticoagulantes, principalmente aqueles ricos em vitamina K.
Com o lançamento de novos medicamentos e a prática clínica da polifarmácia amplia-se a capacidade dos profissionais de saúde em atender as demandas dos pacientes, porém aumenta-se o uso combinado de fármacos, resultando em eventos adversos de grande importância para o desfecho clínico.

Inibidores da bomba de prótons e benzodiazepínicos
Utilizados no tratamento da úlcera péptica e refluxo gastroesofágico, os inibidores da bomba de prótons, como o omeprazol, são um dos fármacos mais utilizados na automedicação e em uso contínuo. Esses, por inibirem as enzimas metabólicas CYP3A4, responsáveis pelo metabolismo hepático dos benzodiazepínicos, como o diazepam, podem promover o aumento de seus níveis plasmáticos e causar ataxia e fraqueza muscular por deprimir diferentes regiões encefálicas do SNC. Por levar a uma interação prejudicial, uma opção seria o uso de Lorazepam, pois não apresenta metabolismo hepático oxidativo.
Síndrome serotoninérgica
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) são amplamente prescritos. O uso de drogas serotoninérgicas causam uma super ativação dos receptores 5HT-1A periférico e pós-sináptico (síndrome serotoninérgica), gerando alterações do estado mental, hiperatividade neuromuscular e hiperatividade autonômica.
Uma causa da síndrome da serotonina é uma interação entre duas drogas serotoninérgicas com mecanismos de ação diferentes, como um ISRS ou um inibidor da recaptação da serotonina/norepinefrina (IRSN) coadministrado com tramadol, trazodona... Quanto maior a dose de ISRS, maior a probabilidade de efeitos adversos.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) e clorpromazina
Os IECA regulam o balanço entre as propriedades vasodilatadoras e natriuréticas da bradicinina e as propriedades vasoconstritoras e de retenção de sal da Angiotensina II pela redução da formação de Angiotensina II e da degradação de bradicinina. A Clorpromazina é uma substância antipsicótica clássica e inibidora da CYP2D6. Essa inibição pode causar a exacerbação do efeito do Captopril, um IECA, e o paciente pode apresentar hipotensão severa e síncope.
Penicilinas + Probenecida
A Amoxicilina é uma penicilina da classe dos antibacterianos beta-lactâmicos e a Probenecida é um agente uricosúrico que age diminuindo a reabsorção de ácido úrico, aumentando assim a sua excreção. A Probenecida, por inibição competitiva, interfere na secreção tubular renal das penicilinas, aumentando a concentração plasmática das mesmas. Dessa forma, tem-se uma interação benéfica através de um efeito antibacteriano acentuado das penicilinas.
Os antibacterianos estão entre os medicamentos mais utilizados na obtenção de interações vantajosas que se tornam promissoras para tratamentos futuros, com o impedimento ou retardo do aparecimento de resistência bacteriana.
Interações com Cetoconazol
Os antifúngicos azóis apresentam interações com diversas substâncias e, por isso, é importante que o médico esteja atento na hora de receitar, procurando sempre saber quais medicamentos o paciente já está utilizando.
O cetoconazol, por exemplo, é melhor absorvido pelo estômago em meio ácido, devendo, portanto, ser evitadas associações com drogas que diminuem a secreção gástrica, tais como: antiácidos, anticolinérgicos e bloqueadores dos receptores H2. Em associação com Rifampicina,Cetoconazol tem os seus níveis sanguíneos reduzidos, sendo, portanto, desaconselhável.
Caso o Cetoconazol seja administrado concomitantemente com ciclosporina A, os níveis sanguíneos da última devem ser rigorosamente acompanhados, pois Cetoconazol provoca um aumento dos mesmos. Em tratamento simultâneo de Cetoconazol com anticoagulantes do tipo cumarina, o efeito anticoagulante pode ser aumentado, devendo assim ser monitorado. O uso simultâneo de Cetoconazol com difenilhidantoína pode alterar o metabolismo de uma ou ambas as drogas, sendo recomendado um acompanhamento.
Os fitoterápicos
Ginkgo biloba é uma substância estimulante para o cérebro que facilita o fluxo sanguíneo arterial, cerebral e periférico, melhorando a oxigenação das células. É indicada para o tratamento da perda de memória, estágios iniciais de demência, tonturas, tinnitus (chiado no ouvido), hipoacusia (diminuição da audição).
O uso de Ginkgo poderá aumentar o risco de sangramentos ao potencializar a ação do ácido acetilsalicílico e do clopidogrel, de anticoagulantes como varfarina e heparina, além de anti-inflamatórios não esteroidais como ibuprofeno ou naproxeno. A administração do Ginkgo poderá diminuir a ação de anticonvulsivantes (fenitoína) e, em presença de antidepressivos (inibidores da monoamino oxidase), intensifica a ação farmacológica destas drogas e, também, dos efeitos colaterais como cefaleia, tremores e surtos maníacos.
Quando usado com sertralina poderá desencadear aumento nos batimentos cardíacos, hipertermia, sudorese intensificada, rigidez muscular e agitação. Doses elevadas de Ginkgo poderão elevar a pressão sanguínea quando administrado com alimentos que tenham tiramina.
Outro fitoterápico de uso comum e que tem muitas interações medicamentosas é o Hypericum perforatum, conhecido popularmente como “erva de São João”. Ele é capaz de inativar a ação de muitos medicamentos !
O grapefruit e os substratos das enzimas CYP3A
A grapefruit é uma fruta muito utilizada para fazer sucos e outras bebidas não alcoólicas nos Estados Unidos. No Brasil, é conhecida como toranja ou pomelo. Estudos comprovaram que substâncias presentes na fruta foram identificadas como inibidoras das enzimas do citocromo P450 CYP3A causando diminuição significativa no metabolismo dos substratos das enzimas CYP3A. Os medicamentos administrados por via oral que são substratos para CYP3A, como os antimaláricos, bloqueadores do canal de cálcio, as estatinas e a carbamazepina, são susceptíveis a interação com suco de toranja.
O médico deve orientar os pacientes a evitarem o suco de toranja, presente em bebidas como Schweppes Citrus® e Fanta Citrus®, quando utilizarem algum dos medicamentos acima.
Remédios para baixar o colesterol
A sinvastatina é um dos medicamentos mais utilizados no Brasil atualmente como hipolipemiante. Metabolizada pelo citocromo CYP3A4, ela tem interação com outras diversas drogas, podendo diminuir significativamente os níveis destas no sangue.

Álcool

Bebidas alcoólicas podem interagir com diversos medicamentos inativando ou potencializando seus efeitos. O álcool é particularmente prejudicial quando interage com drogas psicotrópicas (que atuam no sistema nervoso) como calmantes/ ansiolíticos, antidepressivos, anticonvulsivantes e analgésicos.

segunda-feira, 5 de março de 2018

Insônia


Insônia é a dificuldade de iniciar ou manter o sono ou ainda a percepção de um sono não reparador, com prejuízo na atividade social e/ou profissional.
Geralmente a insônia decorre da interação de diversos fatores como predisposição genética, fatores físicos, biológicos, mentais, psicológicos e sociais.
Entre as mais comuns doenças ou distúrbios do sono, pode-se citar a Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono, a Síndrome dos movimentos periódicos dos membros (antigamente denominada “Síndrome das Pernas Inquietas”) e as Parassonias.
Insônia também pode ser causada ou agravada por outras condições como Depressão, Transtorno da Ansiedade, Fibromialgia, Dor Crônica, Distúrbios Metabólicos Hormonais (por exemplo, doenças da tireóide), algumas medicações e substâncias (estimulantes, benzodiazepínicos, bebidas alcóolicas). Muitos pacientes com Insônia Idiopática (sem causa aparente) relatam dificuldade para dormir de início ainda na infância. Pacientes com doença de Parkinson em fase inicial podem ter distúrbios do sono, ou apresentar insônia quando a doença já está instalada. Pacientes com quadros demenciais geralmente têm dificuldade para dormir devido a agitação psicomotora que ocorre à noite, por exemplo.
Na maioria dos casos a insônia é do tipo psicofisiológica, na qual estão envolvidos fatores predisponentes como um nível aumentado de alerta e vigilância, mesmo durante a noite; fatores desencadeantes como mudança de trabalho, perda de ente querido, situações familiares e pessoais de conflito e fatores perpetuadores como a manutenção de hábitos inadequados em relação ao sono (horário irregular de ir deitar, ficar assisistindo TV ou usar computador e celular até tarde da noite).
Existe também a insônia paradoxal, que consiste em uma má percepção do estado de sono, ou seja, a pessoa queixa-se de dormir pouco, mas a polissonografia (exame que faz uma análise detalhada de uma noite de sono do paciente) não constata anormalidades.
A grande maioria dos casos de insônia pode ser caracterizada como insônia inicial que se caracteriza pelo aumento da latência do sono, ou seja, aumento do tempo que o indivíduo demora para iniciar o sono. Também é muito freqüente a insônia de manutenção onde ocorre o aumento dos despertares durante a noite.
A insônia terminal é um pouco menos comum e se caracteriza pelo despertar precoce, quando o indivíduo acorda muito antes do horário que desejaria, mas não consegue voltar a dormir. Alguns pacientes queixam-se na realidade da qualidade de seu sono, ou seja, mesmo dormindo uma quantidade de horas considerada satisfatória, estes indivíduos têm a sensação de que o sono não foi reparador.
A quantidade ideal de horas de sono é uma característica individual. A maioria das pessoas sente-se satisfeita após cerca de 7 a 8 horas de sono, porém o que define se a pessoa dormiu satisfatoriamente é o estado em que ela se encontra no dia seguinte. Geralmente os pacientes com insônia apresentam-se cansados, mal-humorados, sonolentos ou com sensação de "atordoamento". Muitos, mesmo sonolentos, não conseguem dormir durante o dia.
A insônia crônica pode resultar em distúrbios da memória e concentração, ansiedade, depressão, irritabilidade, sentimento de insatisfação constante, baixo rendimento profissional, prejuízo no convívio social e aumento do risco de acidentes com veículos automotores.
Nem todo o paciente com queixa de insônia precisará passar por um exame de polissonografia; são fundamentais a história clínica e o exame físico, procurando estabelecer a relação da insônia com outros achados para se chegar ao diagnóstico. A polissonografia é útil quando há a possibilidade de se tratar de um distúrbio específico do sono, pois fará um levantamento estatístico detalhado que vai guiar o tratamento.
Uma vez estabelecido o diagnóstico existem várias opções de tratamento, seja medicamentoso, seja através de terapias cognitivo-comportamentais, sendo indispensável o acompanhamento médico adequado. No tocante ao medicamentos atualmente dá-se preferência aos que não provocam dependência e que podem ser reduzidos ou retirados futuramente.

sexta-feira, 12 de janeiro de 2018

Amnésia Global Transitória

Síndrome de início súbito de desorientação
devido principalmente à perda de memória imediata e recente, com retenção
do estado de alerta, responsividade e capacidade de executar tarefas mentais
complexas (segundo Fisher e Adams).

Do ponto de vista clínico, o que se observa tipicamente é um
paciente de meia-idade que, de modo súbito, fica desorientado para datas e
pessoas menos íntimas e mostra severa perda de memória imediata e recente,
repetindo incessantemente as mesmas perguntas, em geral relacionadas à per-
cepção de que algo de errado está ocorrendo consigo próprio. Habitualmente
o episódio dura poucas horas, sendo seguido por recuperação gradual da me-
mória, persistindo amnésia apenas para o período do episódio em si.

Neste contexto, a amnésia global transitória pode ser considerada uma variante de ataque isquêmico transitório (A.I.T.).
A.I.Ts são definidos como eventos agudos de perda regional da função encefálica ou retiniana (ex.: amaurose fugaz) com duração menor que 24 horas e atribuídos a um suprimento sanguíneo inadequado.
O limite de tempo de 24 horas é arbitrário. A maioria dos A.I.Ts é muito mais breve, durando menos de 1 hora. Apenas uma pequena parcela dos pacientes com sintomas que duram mais de 1 hora ficarão livres destes sintomas após 24 horas. Isto é importante, uma vez que caracterizada a suspeita de um A.I.T. o paciente deve ser hospitalizado, tanto para a realização de exames quanto para observação neurológica, já que o risco de um AVC dentro de 2 dias é maior nestes pacientes.

Um A.I.T. é um evento tão importante quanto uma dor torácica; deve ser sempre investigado. Pode-se dizer que o A.I.T. seria o equivalente cerebral à angina pectoris, que pode ser um prenúncio de infarto do miocárdio. Infelizmente, ainda vemos no Brasil pacientes com A.I.Ts sendo liberados dos hospitais para casa sem nenhuma investigação ou observação neurológica !

O diagnóstico diferencial da A.G.T. e das outras formas de A.I.T. é extenso, incluindo enxaqueca, epilepsia, aumento ou diminuição da glicose no sangue, doença de Menière, somatização, esclerose múltipla, arterites, hipertensão, glaucoma, tumores, hematomas intracranianos, malformações vasculares, etc., e devido a isso o paciente deve ser atendido e acompanhado por um neurologista.